Энцефалопатия при циррозе печени

Печеночная энцефалопатия (далее ПЭ) – это психоневрологическое расстройство, развивающееся на фоне печеночной недостаточности любого происхождения. Энцефалопатия печени осложняет протекание терминальных стадий болезней печени. Это патологическое состояние потенциально обратимо, но в то же время оно может привести к коме и стать причиной смерти человека.

Механизм развития

Механизм развития ПЭ до конца неясен, считается, что это многофакторный процесс. Медики предполагают, что главным фактором развития синдрома является высокая концентрация аммиака в организме.

Предполагается, что есть три механизма развития ПЭ:

  • Разрушение клеток печени и поступление продуктов распада в кровоток.
  • Попадание в кровоток токсинов, которые образовались кишечной флорой, но не были обезврежены печенью.
  • Смешанный механизм развития, при котором в кровоток поступают и продукты разрушения ткани печени, и кишечные токсины.

По первому механизму может развиться и острая энцефалопатия, и хроническая, а по двум другим – только хроническая форма.

Выдвигается три гипотезы, объясняющие причину нарушения работы мозга при отмирании печеночной ткани:

  • Токсическая. Ухудшение работы мозга связано с воздействием токсинов, образующихся в кишечнике, и в первую очередь аммиака, при расщеплении белков. При гибели печеночных клеток скорость обезвреживания токсинов снижена, и они поступают в кровоток и в мозг.
  • Ложные нейротрансмиттеры. Эта теория гласит, что при печеночной недостаточности усиливается разложение белка в толстом кишечнике. Организм пытается задействовать аминокислоты как источник энергии и аминокислоты, которые должны метаболизироваться в печени, начинают поступать в кровь, затем в мозг и стимулируют образование ложных нейротрансмиттеров. В результате тормозятся ферменты и в мозге накапливаются ухудшающие его работу вещества.
  • Теория нейроглии – вспомогательной ткани в головном мозге. Согласно этой версии, токсины, образующиеся при печеночной недостаточности, и нарушенный баланс аминокислот становятся причиной отека этой мозговой ткани и нарушения ее работы.

Энцефалопатия при циррозе печени

Причины развития синдрома отличаются в зависимости от варианта энцефалопатии, которых выделяют три:

  • Острая без цирроза печени.
  • Острая с циррозом печени.
  • Хроническая портосистемная при терминальной стадии болезни печени.
  • Острая ПЭ без цирроза развивается при вирусных и алкогольном гепатитах, острых отравлениях лекарственными препаратами, биологическими и химическими ядами.
  • Печеночная энцефалопатия при циррозе печени может быть обусловлена ускоренным выведением токсинов за счет увеличения объемов мочи (форсированным диурезом), поносом, рвотой, запором, кровотечением в ЖКТ, абстиненцией, употреблением спиртных напитков, большим количеством белковой пищи в меню, приемом успокоительных препаратов, хирургическими операциями.
  • Портсистемная хроническая ПЭ связана с порстистемным шунтированием (аномальными соединениями портальной вены с системным кровотоком), переизбытком в организме белка, ростом бактерий в кишечнике (контраминацией).

Симптомы и диагностика

Симптоматика складывается из следующих проявлений:

  • измененной личности;
  • нарушенного сознания;
  • сниженных умственных способностей;
  • неврологических расстройств.

Наибольшие затруднения у медиков возникают при определении снижения интеллекта и изменения личности. В этом случае необходимо дифференцировать ПЭ от нарушений личности, которые развиваются на фоне хронического алкоголизма (алкогольная энцефалопатия).

Проявления ПЭ, обусловленной алкоголизмом, имеют некоторые особенности. Наряду с общими признаками у таких пациентов наблюдается ригидность мышц, непроизвольные быстрые подергивания стоп, повышение рефлексов.

Кроме этого, ПЭ на фоне алкоголизма характеризуется высокой активностью ВНС (вегетативной нервной системы); двигательными возбуждениями, продолжительными по времени; мелким тремором, усиливающимся в движении; бессонницей, галлюцинациями, рвотой, анорексией.

Нарушение сознания протекает в несколько стадий, каждая из которых характеризуется следующими признаками:

  • На первой – ранней – стадии наблюдается ухудшение концентрации внимания, тревожность, эйфория.
  • На второй – неадекватное поведение, изменения личности, повышенная сонливость, ухудшение ориентации.
  • На третьей стадии появляется спутанность сознания, ступор, но больной еще в состоянии произносить и понимать слова, выполнять простые команды.
  • На четвертой стадии наступает кома, контакта с больным нет.

Неврологические проявления не являются специфическими. Из наиболее характерных можно выделить асимметричные неритмичные подергивания кистями, или флеппинг-тремор, хлопающий синдром, при котором человек не может зафиксировать позу.

ПЭ легче всего диагностируется у пациентов с циррозом печени.

У больных без цирроза выявить начало печеночной энцефалопатии может быть затруднительно.

Диагностика до помещения в стационар затруднена у пациентов с острой ПЭ без таких проявлений, как варикоз портальных вен, увеличение селезенки, асцит, наличие в анамнезе алкоголизма.

В этом случае важно обращать внимание на малозаметные признаки и тщательно изучить анамнез. У пациентов без цирроза и без портсистемного шунтирования необходимо проводить дифференциальный диагноз с рядом заболеваний, при которых наблюдается нарушение сознания:

Осложнения при циррозе печени

  • Абстинентный синдром (отмена алкоголя).
  • Острая алкогольная интоксикация.
  • Гипогликемия.
  • Острое отравление некоторыми веществами и лекарственными препаратами.
  • Паталогические процессы внутри черепа по причине травм, инфаркта, менингита, аневризмы.
  • Энцефалопатия Вернике.
  • Интоксикации эндогенного характера (острые инфекции, интоксикация при почечной недостаточности, острый респираторный дистресс-синдром).

При диагностике ПЭ у пациентов с циррозом печени и портсистемным шунтированием важно выяснить причины, которые привели к энцефалопатии. В этом случае выделяют следующие факторы развития:

  • Метаболические – нарушение электролитного баланса, которое происходит при рвоте, поносе, приеме мочегонных; синдром алкогольной отмены (абстиненция); голодание; процедура лапароцентеза (операция с проколом брюшной стенки).
  • Фармакологические и химические – злоупотребление алкоголем, прием опиатов и барбитуратов.
  • Кровопотери – кровотечение из вен желудка и пищевода, из гастродоуденальных язв, при травмах и хирургических вмешательствах, при разрывах и трещинах пищевода и желудка.
  • Инфекционный – инфекции мочевыводящих путей, бактериальный перитонит (воспаление брюшины), бронхолегочные инфекции.
  • Высокое содержание белков в рационе.
  • Запоры.

Все эти факторы могут воздействовать на центральную нервную систему непосредственно или косвенно.

При диагностике ПЭ лабораторные показатели не имеют большого значения, поскольку концентрация аммиака в крови и другие изменения в анализах не имеют прямой связи с выраженными нарушениями сознания.

Для постановки диагноза проводят следующие исследования:

  • Общий анализ мочи и крови. Отмечается повышенный уробилин и билирубин в моче.
  • Биохимический анализ крови. Повышен билирубин, АЛТ, АСТ.
  • Коагулограмма. Снижен показатель МНО и протромбиновый индекс.
  • УЗИ брюшной полости. При хроническом процессе печень увеличивается в размерах, при остром – уменьшается.
  • Биопсия печени. Проводится для подтверждения диагноза при хронической ПЭ.

Симптомы острой ПЭ развиваются в определенном порядке. Развитие болезни проходит четыре стадии:

  • Прекома 1. К ранним признакам относится кровоточивость десен, икота, рвота. Кроме этого, человек может пребывать в очень хорошем настроении или, наоборот, впадать в депрессию или проявлять повышенную тревожность. Днем на него нападает сонливость, ночью он не может уснуть. Появляется дрожь в руках. Больной узнает людей, адекватно отвечает на вопросы, но в то же время может искать вещи, которых не существует, быть одержимым бредовыми идеями.
  • Прекома 2. Человек становится заторможенным, речь не совсем ясна, но он находится в сознании. Иногда он бывает агрессивным и возбужденным, начинает страдать дезориентацией, у него появляются галюцинации. Он еще способен отвечать на вопросы, но во время разговора может заснуть. Развивается хлопающий тремор (он все время старается достать пальцами до ладоней), амнезия, происходит потеря времени и нарушается счет.
  • Кома 1. Больной находится без сознания, но можно вызвать некоторые рефлексы. Зрачки расширены, на свет едва реагируют.
  • Кома 2. Сознание отсутствует. На различные стимуляции нет никакой реакции, зрачки не реагируют на свет, нет изменений дыхания и пульса. У больного нарушается сердечный ритм, появляются желудочно-кишечные кровотечения, может повыситься температура тела. Прекращают работу почки (они перестают выделять мочу) – это говорить о том, что жить осталось от нескольких часов до нескольких дней. Это состояние необратимо.

Хроническая ПЭ по симптоматике отличается от острой. Она протекает в четыре стадии:

  1. Компенсации. На этом этапе больной может не знать, что у него уже развился цирроз. Самые первые признаки, по которым можно его заподозрить, – тошнота по утрам, повышенная утомляемость, снижение аппетита и отвращение к еде, изменение черт личности и поведения. В этот период очень трудно диагностировать ПЭ.
  2. Субкомпенсация. На этой стадии появляются сосудистые звездочки, краснеют ладони и стопы, может пожелтеть кожа, человек ощущает слабость. Начинает увеличиваться область живота – это развивается асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
  3. Декомпенсации. На этом этапе уже легко диагностировать болезнь. Кожа отечная, имеет желтоватый оттенок. Руки и ноги худеют, живот значительно увеличивается в размерах. Человек очень сонливый, но время от времени он становится агрессивным, легковозбудимым.
  4. Кома печеночная. Это состояние по симптоматике соответствует коме 2 при острой ПЭ.

Лечение

Главная цель лечения – выяснить причину, которая привела к развитию ПЭ и устранить этот вредный фактор.

Другая важная задача врача и пациента – уменьшить в кишечнике концентрацию токсинов, в том числе аммиака, которые образуются в процессе пищеварения и жизнедеятельности микроорганизмов.

И еще одна цель – привести в норму обмен нейромедиаторов.

Важный шаг в терапии – диета. Из рациона больного исключаются следующие продукты:

  • Мясо и рыба.
  • Почти все овощи, фрукты, ягоды в маринованном и свежем виде.
  • Жирные молочные продукты.
  • Сладости, спиртные напитки.
  • Все бульоны.
  • Грибы.
  • Бобовые.
  • Яйца.

Во время лечения необходим контроль содержания калия и натрия в крови. При повышенных значениях калия нужно исключить из меню бананы, сухофрукты, печеный картофель.

Если повышен натрий, убирается полностью соль.

Медикаментозное лечение включает прием следующих средств:

  • Антибиотиков (перорально) для подавления патологической кишечной флоры.
  • Препаратов лактулозы для уничтожения патологической кишечной флоры и снижения выработки токсичного аммиака.
  • Препаратов, преобразующих токсичный аммиак в нетоксичный глутамин.
  • Сорбентов.
  • Препаратов для лечения и предотвращения кровотечений.
  • Лекарственных средств, снижающих выработку соляной кислоты.

При всех видах ПЭ показаны клизмы из воды с содой (раствор 1 %). Их ставят ежедневно для выведения метаболитов.

На стадиях компенсации и субкомпенсации при хронической ПЭ может потребоваться гемосорбция и плазмоферез.

При острой и декомпенсированной хронической ПЭ противопоказана пересадка печени, поскольку операция грозит сильным кровотечением и летальным исходом.

При аутоиммунном гепатите назначают кортикостероидную терапию для подавления повышенной иммунной активности, снятия воспаления и уменьшения отека мозга.

Во время лечения должны выполняться следующие правила:

  • Калорийность пищи поддерживается на уровне примерно 2000 ккал в сутки.
  • Глюкоза должна быть выше 3,5 ммоль на литр.
  • Необходимо соблюдать безбелковую диету.
  • Не принимать седативные средства.
  • Для поддержания водно-электролитного баланса отменить мочегонные препараты, корректировать гипокалиемию до 3,5 ммоль на литр и гиповолемию путем введения альбумина или раствора глюкозы (5–10 %).
  • Очищать кишечник с помощью ежедневных клизм, чтобы в сутки он опорожнялся 2 раза.
  • Вводить внутривенно витамин К.
  • Очищение кишечника от микроорганизмов (деконтаминация) в течение недели.

Энцефалопатия при циррозе печени
Больные на поздних стадиях проходят лечение в реанимационном отделении

Прогноз

Прогноз зависит в первую очередь от точности диагностики, своевременности лечения и степени выраженности печеночной недостаточности. К его заметному улучшению приводит быстрое устранение факторов, ухудшающих состояние. К ним относятся следующие:

  • кровотечения;
  • прием высоких доз мочегонных препаратов;
  • инфекционные заболевания.

Прогноз хуже при вирусных гепатитах. При циррозе он более благоприятный, особенно если функция печеночной ткани сохранена и имеется интенсивный боковой ток крови (коллатеральный).

Источник: https://albur.ru/bolezni/pechenochnaya-encefalopatiya

Печеночная энцефалопатия: симптомы, лечение, диагностика

Печеночная энцефалопатия – это состояние, сопровождающееся нарушением нормальной работы головного мозга, которое произошло из-за ухудшения функционирования печени.

Если печень «отключается» резко, то есть в короткие сроки страдает сразу большое количество ее ткани, наступает острая печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся нарастающей сонливостью, которое в большинстве случаев заканчивается летально.

Когда же печеночная ткань теряет свои клетки постепенно, работа мозга тоже ухудшается не сразу. Вначале страдают личностные и интеллектуальные функции, и только через длительный период времени человек становится сонливым и впадает в кому.

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое требует врачебной помощи. При остром нарушении работы мозга проводится медикаментозная коррекция.

Она направлена на частичное замещение основных функций печени (полностью взять на себя работу печеночной ткани медицина не в состоянии), пока ее ткань не восстановится.

Читайте также:  Кетогенная диета при эпилепсии

Хроническая печеночная энцефалопатия имеет больше шансов на излечение: в большинстве случаев пересадка доли печени может полностью спасти ситуацию, вернув человеку здоровье и личность.

Народное лечение может применяться только при хронической печеночной энцефалопатии, но только по рекомендации врача и только в качестве дополнения к основной терапии.

Что может вызвать печеночную энцефалопатию

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое свидетельствует о поражении ткани печени. Это может произойти при:

  • острых гепатитах, вызванных вирусами гепатитов (особенно вирусом гепатита B или сочетанием вирусов B и D, вирусом гепатита E – у беременных, реже – вирусами гепатита C и A);
  • острых поражениях печени, вызванных другими вирусами: простого герпеса, желтой лихорадки, реже – цитомегаловирусом, Эпштейн-Барр вирусом, ветряночным вирусом (варицелла-зостер вирус);
  • поражении печени риккетсиями, микоплазмами, сразу несколькими грибами;
  • абсцессе печени;
  • гнойном воспалении внутрипеченочных желчевыводящих протоков (холангите);
  • отравлении некоторыми грибами: гелиотропом, бледной поганкой, крестовиком;
  • отравлении ядами, специфично воздействующими на печеночные клетки: этиловым спиртом, фосфором, хлоруглеродами;
  • передозировке некоторых препаратов: парацетамола, аминазина, тетрациклина, кетоконазола, противотуберкулезных антибиотиков, мужских половых гормонов, сульфонамидов;
  • нескольких повторных, сделанных с малыми промежутками времени, фторотановых наркозах (сейчас не проводятся);
  • синдроме Рейе – поражении мозга и печени, вызванном приемом ацетилсалициловой кислоты (реже – других жаропонижающих средств) у детей во время ОРВИ, гриппа, энтеровирусной и другой вирусной инфекции;
  • синдроме Шихана – остром поражении печени, которое возникает у беременных по неизвестной причине;
  • болезни Вильсона – нарушении обмена меди с отложением последней в печени;
  • тромбоз, сдавление опухолью или перерезка во время операции крупных сосудов, питающих печень;
  • множестве метастазов в печень;
  • тяжелом течении онкозаболеваний крови: гемобластозов, лимфогранулематоза;
  • поражении печени препаратами для химиотерапии.

Хроническая печеночная энцефалопатия развивается по несколько другим причинам. Это:

  • алкогольная болезнь печени;
  • желчнокаменная болезнь с застоем желчи в желчных путях;
  • аутоиммунный гепатит;
  • хронический вирусный гепатит;
  • энцефалопатия при циррозе;
  • поражение печени гельминтами;
  • опухоли печеночной ткани;
  • туберкулез печени;
  • хроническая сердечная недостаточность, при которой ухудшен венозный отток из ткани печени;
  • галактоземия;
  • гликогеноз;
  • операции по созданию искусственного пути для крови между системой воротной вены печени и полыми венами;
  • длительный прием некоторых лекарств.

В зависимости от причины, печеночная энцефалопатия развивается по одному из трех механизмов:

  1. печеночно-клеточному: разрушается печеночная ткань и продукты ее разрушения поступают в кровь;
  2. портокавальному: токсические продукты, образованные кишечной микрофлорой, всасываются в кишечнике, но не обезвреживаются в печени, а идут в общий кровоток и в мозг. Характерен для цирроза печени;
  3. смешанному: имеется и разрушение печеночной ткани, и поступление продуктов гниения белков в кровь, а с ней – в мозговую ткань. Характерен для цирроза печени.

Печеночная энцефалопатия развивается тогда, когда страдает большой объем печеночной ткани.

Первый (печеночно-клеточный) механизм может обусловливать и острую, и хроническую энцефалопатию, тогда как портокавальный и смешанный механизмы обычно развиваются при хронической энцефалопатии.

Что лежит в основе печеночной энцефалопатии

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

  1. Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены.  Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
  2. Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
  3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Симптомы

Термин «энцефалопатия» в медицине означает нарушение работы головного мозга («энцефалон» – головной мозг, «патия» – заболевание).

Оно может происходить в результате разных невоспалительных причин: нарушения кровоснабжения мозга (например, при поражении сосудов, его питающих, атеросклеротическим или диабетическим процессом), изменения в нем метаболических процессов, повреждении его при травме.

Симптомы энцефалопатии во всех этих случаях будут очень похожи. Поэтому, при постепенном ухудшении работы мозга сказать без обследования, почему человек вдруг стал заговариваться, забывать слова и события, терять ориентацию, не сможет ни один врач.

Другое дело – острая печеночная энцефалопатия. Она развивается по особым правилам, поэтому для нее характерны свои признаки.

Острая печеночная энцефалопатия

Энцефалопатия при циррозе печени

Стадии печеночной энцефалопатии

Ее симптомы появляются в строго определенном порядке, что и позволяет выделить 4 стадии печеночной энцефалопатии:

1 стадия называется прекома I

Это то состояние, которое должно вынудить родственников больного срочно вызывать «Скорую помощь». На ее развитие может указывать икота, появляющаяся при желтухе, рвота или кровоточивость десен.

Прекома I проявляется изменением настроения: появлением нехарактерной депрессии, тревоги или, наоборот, весьма хорошего настроения. Человек может искать несуществующие вещи, высказывать бредовые идеи, но отвечает на вопросы практически адекватно, окружающих узнает.

Человек становится сонливым днем, а ночью мучает бессонница. Он немного промахивается при выполнении пальце-носовой пробы; кисти рук при выполнении немного дрожат. Если на этой стадии выполнить ЭЭГ (электроэнцефалограмму), можно увидеть нарушения со стороны альфа-ритма: его неритмичность, увеличение амплитуды волн.

Такое состояние может появляться как на 1 неделе желтухи, так и в течение первых 24 недель от начала вирусного или токсического гепатита.

Дальнейшее развитие симптомов может происходить как в течение 1-3 суток или даже нескольких часов (это называется фульминантным гепатитом и имеет неблагоприятный прогноз), так и растягиваться на несколько недель. Чем медленнее 1 стадия сменяет другую, тем больше шансов выжить.

2 стадия – прекома II

Человек в сознании, с ним можно общаться, но его речь смазана, а сам он заторможен (реже – возбужден, дурашлив или зол), дезориентирован. Периодически отмечаются зрительные и слуховые галлюцинации, что приводит человека в состояние двигательного возбуждения.

На вопросы больной отвечает, но не всегда – засыпает. При выполнении пальце-носовой пробы руки не просто дрожат, а пальцы все время стараются дотронуться до ладоней (как будто хлопают, поэтому этот симптом называется хлопающим тремором или астетриксисом).

Отмечается также нарушение счета, потеря чувства времени, амнезия.

На ЭЭГ – резко замедленный альфа-ритм, появление тета- и дельта-волн.

3 стадия – кома I

На этой стадии человек уже без сознания, позвать его невозможно. Его зрачки расширены, на свет реагируют вяло. Различные сухожильные рефлексы можно вызвать. В ответ на болевой стимул (например, при растирании мочки уха) на лице появляется гримаса, но глаза не открываются. От тела исходит запах сырой печени.

На ЭЭГ уже нет альфа- и бета-волн, только трехфазные дельта-волны.

4 стадия – кома II

Источник: http://zdravotvet.ru/pechenochnaya-encefalopatiya-simptomy-lechenie-diagnostika/

Заболевания печени и печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате острой или хронической печеночной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.

Патогенез ПЭ наиболее полно отражает гипотеза, согласно которой эндогенные нейротоксины и аминокислотный дисбаланс, возникающие в результате недостаточности клеток печени и/или портосистемного шунтирования крови, приводят к отеку и функциональным нарушениям астроглии.

Вследствие этого изменяется проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), активность ионных каналов, нарушаются нейротрансмиссия и обеспечение нейронов макроэргическими соединениями. Среди нейротоксинов основная роль принадлежит аммиаку.

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате острой или хронической печеночной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови. Патогенез ПЭ наиболее полно отражает гипотеза, согласно которой эндогенные нейротоксины и аминокислотный дисбаланс, возникающие в результате недостаточности клеток печени и/или портосистемного шунтирования крови, приводят к отеку и функциональным нарушениям астроглии.

Вследствие этого изменяется проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), активность ионных каналов, нарушаются нейротрансмиссия и обеспечение нейронов макроэргическими соединениями. Среди нейротоксинов основная роль принадлежит аммиаку.

Гипераммониемия при болезнях печени связана со снижением синтеза в ней мочевины и глутамина, а также с портосистемным шунтированием крови. Аммиак в неионизированной форме (1-3% от общего количества аммиака крови) легко проникает через ГЭБ, стимулируя транспорт ароматических аминокислот в головной мозг, вследствие чего усиливается синтез ложных нейротрансмиттеров и серотонина.

Различают эндогенную и экзогенную формы ПЭ. Первая наблюдается, как правило, при фульминантной печеночной недостаточности, имеет острейшее течение и плохой прогноз.

Вторая форма превалирует при хронических заболеваниях печени, сопровождающихся образованием портокавальных анастомозов (обычно при циррозе) и по течению может быть острой, хронической или ремиттирующей.

У большей части больных появление ПЭ, особенно острое, возникает под воздействием разрешающих факторов (желудочно-кишечное кровотечение, инфекция и др.).

По степени тяжести ПЭ подразделяется на пять стадий: от 0 (латентная ПЭ) до 4 (кома).

Диагноз ПЭ основывается в первую очередь на клинических данных. Для объективизации психоневрологических изменений при ПЭ 0-2 стадии применяются различные психометрические тесты, значение которых приоритетно в диагностике латентной ПЭ. Наибольшее распространение получили тест связи чисел и тест линии.

Из инструментальных методов диагностики ПЭ применяется электроэнцефалография.

Использование (в порядке убывания чувствительности) методов определения зрительных, соматосенсорных и слуховых вызванных потенциалов дает возможность значительно повысить чувствительность ЭЭГ, особенно у больных с латентной ПЭ. В последние годы увеличивается количество работ, посвященных применению магнитно-резонансной спектроскопии в диагностике латентной ПЭ.

Целью исследования была оценка эффективности препарата Гепа-Мерц (орнитин-аспартат), выпускаемого фирмой Merz (Германия), в лечении различных стадий ПЭ у больных ЦП.

Материал и методы. В исследование были включены 65 больных ЦП (30 мужчин и 35 женщин в возрасте от 17 до 70 лет, средний возраст 45,3 + 8,4). У 42 больных определена клинически выраженная ПЭ (I ст. — 15, II ст. — 15, и III ст. — 12 больных), у 23 по результатам выполнения теста связи чисел (>30сек.) диагностирована латентная печеночная энцефалопатия (ЛПЭ).

Гепа-Мерц применялся по следующей схеме:

при ПЭ первой и второй стадий: первый этап — семь внутривенных вливаний по 20 г в день, второй этап — 14 дней приема препарата per os в дозе 18 г в сутки (по 6 г х 3 раза в день за 20 минут до еды);

при ПЭ второй-третьей стадии: первый этап — 14 внутривенных вливаний по 30 г в день, второй этап — семь дней приема препарата per os в дозе 18 г в сутки. Общая длительность лечения составила 21 день.

Читайте также:  Эпилепсия - лечение в домашних условиях

Эффективность терапии оценивалась по следующим критериям: клиническое состояние; степень тяжести ЦП по критериям Child-Pugh; концентрация аммиака в крови натощак; толерантность к белку (определялась как разница между концентрацией аммиака в крови после завтрака и натощак); показатели выполнения психометрических тестов: теста связи чисел (ТСЧ) и теста линии (ТЛ).

Результаты. Клиническое состояние начинало улучшаться к восьмому дню лечения и характеризовалось: нормализацией ритма сна или значительным уменьшением дневной сонливости, улучшением памяти, отсутствием астериксиса и мелкоразмашистого тремора рук, уменьшением астенического синдрома.

Наряду с улучшением клинических данных происходило снижение концентрации аммиака натощак: на 51% по сравнению с исходными показателями при ПЭ I ст, на 41% и на 29% при ПЭ II ст. и III ст. соответственно.

У 14% больных с ПЭ I ст. и у 7% больных с ПЭ II ст. уровень аммиака снижался до нормальных значений.

Также отмечено уменьшение показателей разности аммиака при всех изученных стадиях ПЭ, что свидетельствовало о повышении толерантности к белку.

Улучшение показателей выполнения психометрических тестов при ПЭ первой и второй стадий происходило к завершению недельного курса лечения.

К 22-му дню отмечено достоверное уменьшение времени выполнения ТСЧ и ТЛ, а также числа ошибок в ТЛ.

Полный ответ, характеризующийся отсутствием симптомов ПЭ и нормализацией показателей выполнения психометрических тестов, достигнут у 73% больных с ПЭ I ст. и у 47% больных с ПЭ II ст.

Отсутствие клинически определяемой ПЭ, увеличение показателей протромбинового индекса, альбуминов, уменьшение билирубина характеризовало снижение степени тяжести цирроза по критериям Child-Pugh у 44% больных с исходной ПЭ I, у 53% больных с ПЭ II и у 30% больных с ПЭ III ст.

Лечение ЛПЭ. Больные с ЛПЭ были разделены на группы. В первой группе (10 человек) Гепа-Мерц применялся по той же схеме, что и для больных с ПЭ 1 ст. Во второй группе (13 человек) в течение всех трех недель лечения применялась только пероральная форма препарата в дозе 18 г в день.

На фоне лечения отмечено значительная регрессия астенического синдрома, улучшение общего самочувствия.

Снижение концентрации аммиака натощак и повышение толерантности к белку достигнуто у большинства больных.

Нормализация показателей выполнения психометрических тестов отмечена у 54-78% больных в обеих группах. Не установлено преимущества применения внутривенной формы препарата для больных с ЛПЭ.

Выводы. Использование Гепа-Мерца в лечении ПЭ 0-III ст. у больных ЦП приводит к улучшению клинического состояния, снижению гипераммониемии, повышению толерантности к белку, уменьшению степени тяжести цирроза по критериям Child-Pugh.

Эффективность лечения зависит от исходной степени тяжести ПЭ. При лечении клинически выраженной ПЭ целесообразно на первом этапе использовать внутривенную форму препарата.

Побочные эффекты при лечении Гепа-Мерцем развиваются редко и не приводят к необходимости отмены препарата.

Выявление скрытой печеночной энцефалопатии (СПЭ) у больных циррозами печени (ЦП) различной этиологии и степени тяжести

Для диагностики СПЭ наиболее часто используют тесты (ТЦС) и связи чисел (ТСЧ), нормы для которых получены при обследовании европейской популяции.

Цели: выработка норм ТЦС и ТСЧ в российской популяции; изучение частоты СПЭ у больных ЦП и связи СПЭ с этиологией и тяжестью ЦП.

Обследовано 55 больных ЦП (м/ж-26/29; 25-70 лет; высшее образование — 80%). У 38 больных ЦП подтвержден морфологически; у 17 — только клинически. Группа сравнения (55 человек без заболеваний печени) формировалась методом подбора пар по полу, возрасту и образованию. Все обследованные находились в равных психологических условиях общетерапевтических отделений.

Не включались больные психическими, цереброваскулярными заболеваниями, манифестной печеночной энцефалопатией, лица, употреблявшие алкоголь и психотропные средства менее, чем за 10 дней до обследования.

Всем обследованным проводились ТСЧ и ТЦС дважды с интервалом в 7 дней.

При отклонении в выполнении хотя бы одного из тестов от нормы, выработанной на основании обследования группы сравнения, диагностировалась СПЭ.

Результаты тестов в группе сравнения: ТСЧ (M+2SD) — 66 с, против 40 с (европейские данные), низкая воспроизводимость, тенденция к обучаемости; ТЦС (M-2SD) — 16% за 40 с (соответствует зарубежным), воспроизводимость хорошая; корреляция м/у тестами слабая (г=0,2). СПЭ обнаружена у 30 больных ЦП (55%), чаще при Чайлд В (77%), чем при Чайлд А (44%; р0,05).

Выводы: ТЦС более предпочтителен, чем ТСЧ для диагностики СПЭ в России. ТСЧ выполняется россиянами дольше (66 с), чем в Западной Европе (40 с). Частота СПЭ у больных ЦП составила 55% и не зависела от этиологии и активности ЦП, но увеличивалась до 77% у больных ЦП Чайлд В.

Цель исследования — изучить эффективность применения препарата Гепа-Мерц, фирмы Мерц. (Германия) в комплексной терапии печеночной энцефалопатии.

Методы: под наблюдением находилось 38 пациентов с циррозом печени различного генеза, портальной гипертензией в стадии декомпенсации, хронической печеночной энцефалопатией 1-3 степени. Для верификации наличия печеночной энцефалопатии нами проводился тест на цифровую последовательность, оценка изменений почерка пациента и клинико-лабораторных данных.

Все пациенты осматривались невропатологом для подтверждения печеночного генеза выявленной энцефалопатии. Исследуемые пациенты были разделены на три группы в зависимости от проводимой терапии.

В качестве базовой терапии все больные получали адеметионин в виде внутривенных вливаний, помимо этого больные второй группы (13 человек) получали Гепа-Мерц в дозе до 15 г в сутки и больные третьей группы (10 человек) принимали Гепа-Мерц в дозе до 9 г в сутки в комплексе с лактулозой до 60 мл в сутки. Контрольная группа составила 15 больных, получающих только базовую терапию.

Препарат Гепа-Мерц назначался внутривенно, капельно в дозе 10 мл (5,0 г L-орнитин-L-аспартата) 3 раза в сутки в течение 7 дней или 1 пакетик гранулята (3,0 г L-орнитин-L-аспартата) внутрь до 5 раз в сутки.

Результаты: при повторном исследовании, проведенном у пациентов всех групп через 8 дней, получены следующие результаты.

Средняя скорость выполнения теста на цифровую последовательность улучшилась у больных 1 группы на 46,4% в сравнении с показателями до лечения, у больных 2 группы — на 55,8% и у больных контрольной группы — на 28,7%. Показатель содержания аммиака крови уменьшился (р

Источник: https://www.rmj.ru/articles/gastroenterologiya/Zabolevaniya_pecheni_i_pechenochnaya_encefalopatiya/

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени: симптомы и лечение

Больная печень становится причиной ряда осложнений. Одно из самых опасных – энцефалопатия. Если вовремя начать лечение, патологию можно остановить, обратить вспять. Но для этого нужно вовремя заметить нарушение, обратиться за помощью. Печеночной энцефалопатией при циррозе печени страдают пациенты с тяжелой степенью поражения органа, с клиническими признаками механической желтухи.

Как Вы считаете, усталость может быть признаком печеночной энцефалопатии?

На начальной стадии выживаемость достигает 100%. Если помощь не оказана вовремя человек впадает в кому, вероятность смерти составляет 80%. Болезнь влияет на способность ясно мыслить, близкие родственники должны знать симптомы, течение. Много зависит от их своевременного вмешательства в судьбу родного человека.

Что такое печеночная энцефалопатия?

Органическое поражение мозга, возникшее в результате отравления токсинами. Состояние развивается не только при циррозе. Ученые выделили три типа заболевания.

Тип энцефалопатии Чем вызвана
А Печеночная недостаточность в острой форме
В Токсинами, попавшими из кишечника в кровь.
С Цирроз печени

Обратите внимание, нарушения ЦНС, помутнения сознания не всегда являются следствием сбоев в работе пищеварительной железы. Стрессы, переутомление, воспалительные процессы становятся причиной нервных срывов и раздражительности. Даже при наличии цирроза, при подозрении на энцефалопатию, врач тщательно изучает анамнез, собирает результаты анализов.

Причины осложнения

Пищеварительная железа не справляется. В крови накапливается все больше и больше токсинов. Для мозга губительны: билирубин, аммиак.

Под их воздействием клетки серого вещества постепенно атрофируются, перестают работать нормально. Кроме того, проблемы с желудком, кишечником снижают аппетит. То, что было съедено не переваривается до конца.

Мозг получает ничтожно мало полезных веществ. Развивается дистрофия клеток.

Главной причиной печеночной энцефалопатии типа С, является нелеченый либо неконтролируемый цирроз.

Факторы, усугубляющие состояние пациента:

  • Чрезмерное потребление белков. При их распаде выделяется аммиак, выводить который больной железе трудно.
  • Спиртное.
  • Продукты с высоким содержанием жира.

Особенности заболевания при циррозе печени

Цирроз имеет хронический, затяжной характер. Если энцефалопатия появилась на 2-3 стадии болезни, скорректировав лечение и диету, очистив кишечник, вы избавитесь от энцефалопатии если не полностью, то надолго.

Острая форма осложнения, со стремительным течением и высоким процентом смертности, развивается на 4 стадии цирроза.

Симптомы энцефалопатии при циррозе печени

Ярких симптомов, по которым можно смело утверждать о развитии поражения мозга, нет. Если проблема с железой внешней секреции вам известна, обращайте внимание на состояние психических функций. Обратитесь к невропатологу, гепатологу, как только заметили, что:

  • Вам тяжело сосредоточиться.
  • Стали допускать ошибки в профессиональной деятельности.
    У швеи получается кривые строчки, учитель русского языка допускает орфографические ошибки.
  • Появилась дрожь в руках.
  • Срываетесь на крик по поводу и без.
    Окружающие люди Вас раздражают.
  • Постоянно хочется спать.
    Либо наоборот, состояние эйфории. Желание сделать генеральную уборку в 3 часа ночи, типичное ее проявление.

Наличие 2 проявлений, в любой комбинации – повод для похода к врачу. Не обязательно, после диагностики будет поставлен диагноз печеночная энцефалопатия. Причин много, но без внимания и коррекции подобные симптомы оставлять нельзя.

Печеночная энцефалопатия проходит 4 стадии развития. Чем ниже стадия, тем больше шансов на выздоровление.

  1. Проявления схожи с переутомлением, последствиями затяжного стресса.
    Нарушения цикла сна – бодрствования, перепады настроения, ухудшение памяти, внимания. Речь беднеет, временами путается.
  2. Симптомы усиливаются в 2 – 3 раза.
    Раздражительность переходит в агрессию. Человек перестает следить за внешним видом. Слабо контролирует поведение. Порой совершает не мотивированные асоциальные действия. Руки дрожат.
  3. Больной дезориентирован.
    Речь, сознание спутаны. Появляются рефлексы, характерные для новорожденных и детей до 1 года.
  4. Печеночная кома.
    Постепенно исчезают реакции на боль, свет. Шанс выжить не превышает 20%

Лечение печеночной энцефалопатии при циррозе печени

Мозг отравлен токсинами, которые нужно срочно вывести из организма. С этой целью, врачи назначают:

  • Очистительную клизму.
  • Сорбенты.
  • Препараты с содержанием лактулозы. Это способствует регулярному очищению кишечника.

Для питания мозговых клеток применяют:

  • Глюкозу. Вводят внутривенно. Вещество питает серое вещество. Глюкоза помогает избавиться от аммиака, продуктов его распада.
  • Витаминные комплексы.

Чтобы нормализовать микрофлору кишечника, остановить рост патогенных бактерий, используют антибактериальные препараты в комплексе с пробиотиками.

Корректировка питания заключается в ограничении, либо исключении из рациона белков. Это снизит количество аммиака в крови. Аммиак – продукт распада белков. Здоровая печень его нейтрализует. При циррозе функция выполняется слабо.

Это интересно:  Можно ли пить молоко при циррозе печени?

Развитие энцефалопатии свидетельствует о неэффективном лечении цирроза. Печень нуждается в дополнительной поддержке. Рассмотрите вариант пересадки пищеварительной железы.

Профилактика и прогноз

Для того, чтобы сохранить мозг здоровым:

  • Контролируйте развитие цирроза.
  • Найдите врача, которому доверяете, выполняйте рекомендации.
  • Соблюдайте диету № 5.
  • Не допускайте прием алкоголя, даже в праздничные дни.
  • Внимательно изучайте инструкцию к лекарственным препаратам. Проверяйте наличие противопоказаний пациентам с больной печенью.

Прогноз зависит от стадии болезни. На последней стадии цирроза развивается острая энцефалопатия, при которой кома наступает уже через несколько дней. На 1 – 2 стадии, осложнение, даже если появляется, поддается полному излечению.

Прогнозом и профилактикой энцефалопатии при циррозе занимается гепатолог, невропатолог. Многое зависит от самого больного. Заботливое отношение к себе, внимание к проявлению симптомов помогут не допустить развитие осложнений.

В школе детей учат наукам, правилам поведения. Мало кто говорит им необходимости следить за здоровьем печени. Не только гепатиты, алкоголь провоцируют цирроз, печеночную энцефалопатию. Популярные белковые диеты, бесконтрольный прием оральных контрацептивов, обезболивающих препаратов, неумелое использование химических средств, приводят к развитию патологии.

Задумывайтесь над последствиями своих действий, изучайте инструкцию к медикаментам, состав на упаковках с продуктами, регулярно сдавайте анализы. Организм ответит благодарностью, сохранит ясность мыслей, способность вести активный образ жизни до старости.

Источник: https://progepatity.ru/tsirroz/pechenochnaya-entsefalopatiya-pri-tsirroze

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени: особенности ведения пациентов на амбулаторном и стационарном этапах

— Спасибо, Владимир Трофимович. Добрый день, дорогие коллеги.

Читайте также:  Тазовый ганглионеврит - симптомы лечение

Печеночная энцефалопатия – это, к сожалению, обычное явление в гастроэнтерологической (более точно, в гипотологической практике). Это одно из основных осложнений цирроза печени, которое встречает каждый врач, сталкивающийся в своей профессиональной жизни с пациентами, страдающими циррозом печени.

Печеночная энцефалопатия – это комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, которые возникают либо в результате печеночной недостаточности, либо в результате портосистемного шунтирования крови. Как правило, у пациента присутствует тот и другой фактор.

В 1998-м году была принята классификация печеночной энцефалопатии, которую мы не очень используем в своей клинической практике. Во всяком случае, мы никогда не выносим как категорию печеночную энцефалопатию класса А, В, С.

Если пояснить, что это означает, то печеночная энцефалопатия класса А – это энцефалопатия, которая развивается у пациентов с острой печеночной недостаточностью без цирроза печени. Например, острый вирусный гепатит, протекающий с угнетением функций печени, острый алкогольный гепатит без цирроза печени. Аббревиатура А появилась от слова «acute».

Портосистемное шунтирование в отсутствие заболевания печени приводит к развитию печеночной энцефалопатии класса В. То, с чем мы работаем в своей повседневной практике, наиболее частая форма печеночной энцефалопатии – та, которая наблюдается у пациентов с циррозом печени.

Гораздо более актуально знать особенности течения печеночной энцефалопатии и соответственно строить свою лечебную практику. Термин «минимальная энцефалопатия» заменил такое понятие как «латентная энцефалопатия.

Формы клинически манифестной печеночной энцефалопатии, в основном служат основанием для госпитализации пациентов. Острая, рецидивирующая или хроническая (или персистирующая) энцефалопатия. Она требует непрерывного наблюдения за пациентом и искусства относительно его лечебной тактики.

02:37

Если говорить о том, с какой частотой встречаются различные формы энцефалопатии, то следует сказать, что минимальная энцефалопатия наблюдается по данным разных авторов от 32% до 85% случаев.

Чуть позже я более подробно остановлюсь на этой форме энцефалопатии. Это пациент, который, как правило, находится в амбулаторных условиях. У него клинических проявлений энцефалопатии нет.

Но есть определенные аспекты жизни, которые представляют и весьма достойны пристального врачебного внимания.

Клинически выраженная энцефалопатия у пациентов с циррозом печени встречается почти у половины и очень часто служит поводом для госпитализации.

Печеночная энцефалопатия – это клинический эквивалент печеночной недостаточности. Она определяет жизненный прогноз пациента. Около 42% пациентов живут в течение первого года появления этого осложнения. Трехлетняя выживаемость этих пациентов составляет всего 23%.

Мы больше привыкли в своей клинической работе к разделению печеночной энцефалопатии на следующие стадии: 1, 2, 3 и 4. Это фигурирует в нашем клиническом диагнозе. Стадии 1, 2, 3 и 4 отражают степень нарушения сознания и других (в том числе интеллектуальных и ментальных) функций у пациентов с циррозом печени с клинически выраженной энцефалопатией.

Стадия 1 – нарушение ритма сна, сонливость, снижение концентрации внимания. Пациент нуждается в дополнительном времени для того, чтобы отвечать на вопросы. Стадия 2 – летаргия или апатия. Стадия 3 – это уже сомноленция и дезориентация.

Очень редко пациенты с циррозом и энцефалопатией бывают агрессивными. Но это тоже встречается в нашей практике. Стадия 4 – это печеночная кома.

Минимальная энцефалопатия (раньше ее называли латентной энцефалопатией) требует применения психометрических тестов для того, чтобы этот диагноз можно было поставить.

Если пытаться количественно выразить степень глубины энцефалопатии, то при стадии 3 и 4 можно использовать шкалу для оценки глубины комы Глазго.

Она включает в себя такие критерии как открывание глаз от спонтанного до отсутствия вообще какого-то ответа и измерения в баллах этого признака, речь и движение. Сумма колеблется от 3-х до 15-ти баллов.

Чем меньше сумма по шкале Глазго, тем хуже прогноз пациента, тем глубже нарушение его сознания

(Демонстрация слайда).

Тест связи чисел хорошо знаком тем, кто работает с пациентами, страдающими циррозом печени. Он стандартизован. Его количественное выражение представлено на слайде справа. Делается поправка на возраст пациента.

Прежде чем оценивать тест связи чисел, пациенту обязательно нужно дать возможность потренироваться, потому что это тоже влияет на скорость его выполнения. Первый раз он соединяет цифры в том порядке, в котором это положено – это тренировочный тест. Когда он это делает повторно, то уже оценивается время. Но расположение цифр должно быть другим.

Клинически выраженная энцефалопатия – это, как правило, пациент стационарный. Минимальная энцефалопатия (или латентная, как ее называли раньше) – пациент амбулаторный. Соответственно, принципы лечения и наблюдения за этими пациентами немного отличаются.

Но, когда речь идет об энцефалопатии, самое важное – устранение разрешающего фактора. Разрешающие факторы могут быть разными. Это может быть какая-то инфекция (вплоть до острой вирусной инфекции). Это может быть кровотечение. Может быть любая стрессовая ситуация для организма.

Очень важно контролировать какие-то сопутствующие патологические состояния, которые часто встречаются при циррозе печени. Это электролитные нарушения.

Я помню, что когда у нас была монотематическая конференция по циррозу печени в 2009-м году в Суздале, Владимир Трофимович Ивашкин читал лекцию по гипонатриемии при циррозе печени. У пациентов с циррозом гипонатриемия разведения может иметь разную природу и сама по себе вызывать нарушение сознания, весьма серьезные и глубокие.

В тот период времени Владимир Трофимович уделял в своей лекции время дифференциальному диагнозу энцефалопатии при циррозе. Это результат электролитных нарушений или проявления печеночной недостаточности (гипогликемия, уремия). Все это может вносить свой вклад в развитие энцефалопатии.

Если мы фиксируем печеночную энцефалопатию, мы должны очень быстро начинать эмпирическую терапию.

На сегодняшний день для эмпирической терапии печеночной энцефалопатии существует три препарата, которые мы используем либо последовательно, либо одновременно.

Это «Лактулоза» («Lactulose»), «Рифаксимин» («Rifaximin») и «L-орнитин-L-аспартат». Каждый из этих препаратов имеет собственную точку приложения.

Подавление продукции аммония. Аммоний продуцируется протеолитической кишечной флорой. Для того чтобы подавить разложение этой флоры и уменьшить продукцию аммония, используются антибиотики и дисахариды. Дисахариды – это «Лактулоза», «Лактитол» («Lactitol»). На рынке в России присутствует только «Лактулоза».

Воздействие на метаболизм аммония. Для этого используется препарат «L-орнитин-L-аспартат». Это препарат «Гепа-Мерц» («Gepa-Merc»). Все другие препараты в клинической практике не используются. Но о них нужно знать.

«Лактулоза» на протяжении десятилетий входит в стандарт лечения печеночной энцефалопатии. При циррозе печени она используется перорально, в клизмах, вводится через назогастральный зонд. Ее эффективность исследовалась в мета-анализах, в Кохрейновских обзорах. На сегодняшний день постулировано, что это препарат, который относится к препаратам первой линии в лечении печеночной энцефалопатии.

Антибиотики в лечении энцефалопатии при циррозе печени тоже используются очень давно. Многие годы назад в клинической практике применялся «Неомицин» («Neomycin»), «Канамицин» («Kanamycin»), которые обладают ототоксичностью, нефротоксичностью.

Сейчас их вытеснили совсем другие препараты, более эффективные, невсасывающиеся и имеющие очень широкий спектр действия. К таким препаратам относится «Рифаксимин», который в 2009- м году был одобрен FDA как препарат (в том числе первой линии) выбора для лечения печеночной энцефалопатии.

Это очень разумно, потому что в патогенезе практически всех осложнений цирроза печени (в том числе печеночной энцефалопатии) играет роль бактериальная транслокация. Это происходит на фоне застойных явлений в тонкой и в толстой кишке.

В условиях портальной гипертензии бактериальная транслокация выступает как пусковой фактор порочного круга. Играет роль в развитии гепаторенального синдрома, варикозных кровотечений (которые, казалось бы, далеки от этого феномена) и, естественно, печеночной энцефалопатии.

Изучение эффективности антибиотиков представляется весьма рациональным в этих условиях.

На сегодняшний день среди них лидирует «Рифаксимин». Этот антибиотик является производным «Рифампицина» («Rifampicin»). Он подавляет ДНК-зависимую РНК-полимеразу и угнетает синтез РНК и различных белков бактерий. У него широкий спектр действия. Он влияет как на анаэробную, так и аэробную флору, как грамположительную, так и грамотрицательную.

Рациональность для использования какого-либо препарата и результаты клинических исследований – это два процесса, которые идут параллельно, но не всегда взаимно дополняют друг друга. В данной ситуации можно сделать ссылки на весьма убедительные клинические исследования.

Одно было опубликовано в 2007-м году. Это исследование было посвящено ретроспективному анализу истории болезни пациентов с циррозом и энцефалопатией в одном лечебном центре. Части пациентов назначалась «Лактулоза».

Части пациентов – «Рифаксимин» на протяжении 6-ти месяцев.

Было показано, что за период приема этих препаратов на фоне лечения «Рифаксимином» количество госпитализаций пациентов из-за рецидива печеночной энцефалопатии и сам по себе период госпитализации (когда речь шла о стационарных пациентах) были достоверно меньше.

Минимальная печеночная энцефалопатия. Последний результат говорит о том, что пациенты с минимальной печеночной энцефалопатией – это объект для исследования. Минимальная энцефалопатия клинически, как правило, не проявляется. Но она может переходить в клинически манифестную энцефалопатию и служить поводом для госпитализации пациента и экономических затрат.

Тем не менее, пациенты с минимальной энцефалопатией, когда она выявляется только с использованием специальных тестов, в обычных условиях с точки зрения врача имеют определенные особенности. У них снижены внимание и память. Снижена концентрация внимания.

Они послужили объектом исследования в очень интересном аспекте. Исследование, результаты которого были опубликованы в 2004-м году, было призвано оценить их способность к вождению автомобиля. Этих пациентов разделили на 2 группы. Часть пациентов была с минимальной энцефалопатией. Часть без печеночной энцефалопатии вообще, но с циррозом печени.

В результате было показано, что пациенты с минимальной энцефалопатией и группой контроля вели себя за рулем совершенно по-другому. Правильно оценивать ситуацию, адаптироваться в сложной дорожной ситуации, хорошо концентрировать свое внимание на дороге пациенты с минимальной энцефалопатией не могли.

Их было 14 человек. В пяти случаях потребовалось вмешательство инструктора, чтобы предотвратить дорожно-транспортное происшествие. Пациенты с циррозом, у которых признаков минимальной энцефалопатии не было, никоим образом по своему водительскому мастерству не отличались от группы контроля (группы здоровых).

Не буду здесь приводить, чтобы не терять время, ужасные клинические наблюдения, которые связаны с этим аспектом. Но это исследование лишний раз иллюстрирует то, что пациент с циррозом печени должен очень тщательно мониторироваться на амбулаторном этапе. Минимальную энцефалопатию тоже нужно лечить.

Это иллюстрируют результаты исследования, которое было опубликовано в любимом журнале нашего руководителя Владимира Трофимовича Ивашкина «The New England Journal of Medecine». Оценивалась эффективность «Рифаксимина» для лечения минимальной энцефалопатии у пациентов на амбулаторном этапе. Курс лечения тоже составил 6 месяцев.

Для того чтобы предотвратить вопрос, хочу сказать, что пациенты непрерывно получали «Рифаксимин» в течение 6-ти месяцев в дозе 1100 мг в сутки. Было показано, что у пациентов на фоне приема «Рифаксимина» по сравнению с группой, которая принимала плацебо, количество рецидивов и госпитализаций из-за обострения энцефалопатии было достоверно меньше.

В заключение мне бы хотелось сказать, что «Рифаксимин» достоверно эффективнее поддерживает ремиссию печеночной энцефалопатии в сравнении с плацебо. Достоверно уменьшает риск госпитализации пациентов из-за рецидивов энцефалопатии.

Суммируя все, о чем я говорила, нужно акцентировать внимание на том, что энцефалопатия – это неблагоприятный фактор прогноза для больных циррозом печени. Ранняя диагностика, правильное и своевременное лечение энцефалопатии могут предупредить прогрессирование этого осложнения вплоть до комы.

Диагностика и лечение минимальной энцефалопатии, лечение, в частности с использованием «Рифаксимина», позволяет снизить риск рецидива клинически манифестной энцефалопатии, риск повторных госпитализаций. Это очень важно в экономическом аспекте.

Источник: https://internist.ru/publications/detail/6556/

Ссылка на основную публикацию